عملکرد کبدی و آنزیمهای عضلانی اختلال ایجاد می‌شود.
آزمایش ادرار یک آزمایش بسیار مهم است که در ابتدای تشخیص و در طول سیر بیماری برای پیگیری شدت درگیری کلیوی انجام می‌شود. بهتر است که این آزمایش در فاصله‌های زمانی مشخص حتی در صورت فروکش کردن بیماری انجام شود. آنالیز ادرار می‌تواند نشانه‌های مختلف التهاب در بافت کلیوی نظیر وجود گلبولهای قرمز یا حضور پروتئین بیش از اندازه را در ادرار نشان دهد. گاهی‌اوقات، نیاز به جمع‌آوری ادرار 24 ساعته بیمار می‌باشد. این کار ممکن است به تشخیص زودهنگام درگیری کلیوی کمک نماید.
2) آزمونهای ایمونولوژیکی:
آنتی‌بادی‌های ضد هسته (ANA) (به بخشهای قبلی مراجعه کنید)
آنتی‌بادی‌های ضد DNA (به بخشهای قبلی مراجعه کنید)
آنتی‌بادی آنتی- Sm (به بخشهای قبلی مراجعه کنید)
آنتی‌بادی‌های آنتی‌فسفولیپید (به پیوست 1 مراجعه کنید)
آزمونهای آزمایشگاهی اندازه‌گیری‌کننده سطوح کمپلمان خون: کمپلمان یک واژه کلی است که به گروهی از پروتئین‌های خونی اطلاق می‌شود که وظیفه تخریب باکتریها و تعدیل نمودن واکنشها و پاسخهای ایمنی را برعهده دارند. برخی پروتئین های کمپلمان (مانند 3C و 4C) در واکنشهای ایمنی مصرف می‌شوند و در نتیجه سطوح کاهش‌یافته آنان نشان‌دهنده فعال بودن بیماری (خصوصاً بیماری کلیوی) است.
آزمونهای آزمایشگاهی دیگری نیز وجود دارند که قادر به تشخیص درگیری بخشهای مختلف بدن در SLE هستند. بیوپسی از کلیه (که طی آن بخش کوچکی از بافت اندام برداشته می‌شود) اغلب انجام می‌گیرد. بیوپسی کلیوی اطلاعات ارزشمندی درباره نوع، شدت و مدت درگیر بودن ضایعات SLE فراهم نموده و به درمان صحیح‌تر کمک می‌کند. گاهی‌اوقات، بیوپسی از پوست می‌تواند در تشخیص واسکولیت پوستی، لوپوس دیسکوئید یا ماهیت بثورات مختلف پوستی کمک کننده باشد. سایر آزمونهای مورد استفاده عبارتند از: عکسبرداری با اشعه ایکس از قفسه‌سینه (برای بررسی قلب و ریه‌ها)، نوار قلبی، رزونانس مغناطیسی (MRI) یا سایر روشهای عکسبرداری از مغز، و انجام بیوپسی‌های بافتی گوناگون.
آیا این بیماری قابل درمان است و علاج قطعی دارد؟
در حال حاضر، علاج قطعی برای بیماری وجود ندارد؛ اما تعداد بسیاری از کودکان مبتلا به SLE با مؤفقیت درمان می شوند. هدف از درمان، پیشگیری از ایجاد عوارض و رهایی از علایم و نشانه‌های بیماری است.
هنگامی که بیماری SLE تشخیص داده می‌شود، معمولاً در مرحله بسیار فعالی قرار دارد. در ابتدای تشخیص ممکن است برای کنترل بیماری و جلوگیری از آسیب رسیدن به اندامها نیاز به استفاده از مقادیر بالای درمانهای دارویی داشته باشیم. در تعداد زیادی از کودکان، درمان دارویی موجب تحت کنترل درآمدن شدت بیماری می‌گردد و می‌تواند بیماری را به مرحله خاموشی ببرد که در اینصورت نیازی به درمان نیست یا میزان داروی درمانی مصرفی بسیار اندک خواهد بود.
درمان بیماری چگونه است؟
اکثر علایم SLE به دلیل التهاب رخ می‌دهند و بنابراین هدف از درمان، کاستن شدت التهاب است. بطور کلی، 4 گروه دارویی برای درمان کودکان مبتلا به SLE به کار می‌رود:
داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی (NSAID) برای کنترل درد ناشی از آرتریت به کار می‌روند. معمولاً فقط برای مدت کوتاهی تجویز می‌شوند و همگام با سیر آرتریت از میزان آن کاسته می‌شود. داروهای گوناگونی در این دسته دارویی وجود دارند که آسپیرین یکی از آنهاست. امروزه بندرت از آسپیرین برای اثرات ضدالتهابیش استفاده می‌شود؛ با این حال، آسپیرین به طور گسترده‌ای در کودکان مبتلا به افزایش آنتی‌بادی‌های آنتی‌فسفولیپید تجویز می‌شود تا از ایجاد لخته‌های خونی جلوگیری شود.
داروهای ضد مالاریا مانند هیدروکسی‌کلروکین برای درمان واکنشهای پوستی ناشی از آفتاب، بثورات پوستی دیسکوئید یا انواع بثورات تحت حاد SLE تجویز می‌شود. برای بروز اثرات مفید این داروها، ماهها وقت لازم است. هیچ رابطه شناخته‌شده‌ای بین SLE و ملاریا وجود ندارد.
گلوکوکورتیکوستروئیدها مانند پردنیزون و پردنیزولون برای کاهش التهاب و سرکوب سیستم ایمنی تجویز می گردند. این داروها، درمان اصلی SLE هستند. به کنترل درآوردن بیماری بدون تجویز مقادیر روزانه گلوکوکورتیکوستروئیدها و ادامه دادن آن برای مدت هفته‌ها یا ماهها مقدور نیست و اکثر کودکان نیاز به تجویز این داروها برای چندین سال دارند. مقدار تجویزی و فاصله زمانی بین تجویز گلوکوکورتیکوستروئیدها به شدت بیماری و چگونگی درگیری اندامهای بدن بستگی دارد. مقادیر بالای گلوکوکورتیکوستروئیدهای خوراکی یا داخل وریدی در موارد کمخونی‌های شدید ناشی از همولیز، بیماریهای سیستم عصبی مرکزی و انواع شدید درگیری کلیوی کاربرد دارد. کودکان تحت درمان، چند روز پس از تجویز گلوکوکورتیکوستروئیدها احساس بهبودی واضح و پرانرژی بودن می‌کنند.
پس از حصول اولین نشانه‌های بهبودی، مقدار گلوکوکورتیکوستروئیدها به حداقل میزانی که قادر به کنترل علایم بیماری باشد، کاهش داده می‌شود. کاهش مقدار گلوکوکورتیکوستروئیدها باید به تدریج صورت بپذیردو در حین آن باید بیمار تحت معاینات بالینی و آزمایشگاهی منظم قرار گیرد تا فروکش کردن بیماری تأیید شود.
گاهی بیمار با رسیدن به سنین بلوغ از مصرف گلوکوکورتیکوئیدها طفره می‌رود یا مقدار آن را سرخود کاهش می‌دهد؛ که این می‌تواند به علت ناراحتی از عوارض جانبی یا احساس بدتر شدن و یا احساس بهبودی بیمار باشد. درنتیجه توضیح نحوه عملکرد گلوکوکورتیکوستروئیدها به بیمار و والدینش ضروری است و باید به آنها تذکر داده شود که قطع دارو یا کاهش میزان مصرف آن بدون نظارت پزشک، کاری خطرناک است. برخی گلوکوکورتیکوستروئیدها (مانند کورتیزون) به طور طبیعی در بدن انسان نیز تولید می‌شوند. با شروع درمان با گلوکوکورتیکوستروئیدها، بدن از تولید کورتیزون که در غدد فوق‌کلیوی صورت می‌گیرد جلوگیری می‌کند و غدد فوق‌کلیوی تنبل و کم‌کار می‌شوند. اگر مصرف گلوکوکورتیکوستروئیدها برای مدتی ادامه پیدا کند ولی به طور ناگهانی متوقف شود، بدن قادر به تولید کورتیزون مورد نیاز به مقدار کافی نخواهد بود. در نتیجه، کاهش کورنیزون به میزانی خواهد رسید که حیات فرد را تهدید کند (نارسایی غدد فوق‌کلیوی). علاوه بر این، کاهش بسیار سریع گلوکوکورتیکوستروئیدها موجب شعله‌ور و فعال شدن بیماری می‌شود.
عوامل سرکوب کننده سیستم ایمنی مانند آزاتیوپرین و سیکلوفسفامید با مکانیسم‌های متفاوت با گلوکوکورتیکوستروئیدها عمل می‌کنند. این داروها التهاب را سرکوب می‌کنند و پاسخ ایمنی را نیز کاهش می‌دهند. این داروها در مواردی کاربرد دارند که تجویز گلوکوکورتیکوستروئید تنها قادر به کنترل SLE نبوده یا باعث عوارض جانبی شدیدی شده باشد یا تجویز توأم آنها با گلوکوکورتیکوستروئیدها باعث درمان بهتر بیماری گردد.
عوامل سرکوب‌کننده سیستم ایمنی نیاز به گلوکوکورتیکوستروئیدها را برطرف نمی‌کنند، در نتیجه نمی‌توانند جایگزین آن شوند. سیکلوفسفامید و آزاتیوپرین به صورت قرص در دسترس هستند اما معمولاً این دو دارو همراه هم تجویز نمی‌شوند. تجویز یکدفعه سیکلوفسفامید با مقادیر بالا و به صورت داخل وریدی در موارد
نوشته شده توسط
ابراهیم رضایی (مستانه)
86/11/15:: 1:22 عصر
|
() نظر
